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LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN DEL
SISTEMA DE DESAGÜES
Tres
son los principales problemas por falta de mantenimiento del interior de los
tubos de la red sanitaria cloacal, a saber:
- Reducción del
diámetro interno de las tuberías por formación de costras ocasionadas por
los residuos sólidos y/o grasos,
- Proliferación de bacterias
sulfatorreductoras anaeróbicas, y
- Proliferación de
agentes patógenos peligrosos para la salud humana.
La
reducción del diámetro interno de los tubos ocasiona atoros frecuentes
provocando desagradables inundaciones del interior de los locales. El material
de las costras están en constante putrefacción generando fuertes olores.
Las
bacterias sulfatorreductoras anaeróbicas, una vez que se introducen debajo de
las costras y se encuentran aisladas del oxígeno ambiental, elaboran una
película biológica (biofilm) que las protege de los ataques químicos ya sean
por ácidos o álcalis y por el mismo oxígeno que atenta contra su existencia.
Estas bacterias se reproducen en grandes cantidades y producen fuerte volumen
de sulfuro de hidrógeno, mortal contaminante conocido como gas de las cloacas.
El
principal elemento patógeno muy peligroso para la salud y que vive en el sistema
de desagüe es la bacteria Escherichia coli (E. coli) que logra migrar desde el
desagüe hacia los recipientes, materiales e insumos de las cocinas y comedores,
como también a los pisos, paredes y muebles de los dormitorios.
La
suma de todos estos problemas ocasiona gran malestar a los individuos que
utilizan los ambientes alterándoseles la calidad de vida.
Nuestro método de limpieza por hidrolavado a altas
presiones con disolventes biodegradables elimina la totalidad de estos
problemas decapando las paredes de los tubos de desagüe disolviéndose las
costras, grasa y la película biológica y, de esta forma, se recupera el
diámetro interno original matando las colonias de bacterias.
No
se dañan los tubos y el mal olor del ambiente se elimina completamente.
A
continuación detallamos, como información complementaria, los agentes causantes
de riesgos para la salud que eliminamos:
Ácido sulfhídrico o
sulfuro de hidrógeno, gas de las cloacas
El
ácido sulfhídrico (H2S) es un ácido inorgánico formado por la disolución y
disociación en agua del sulfuro de hidrógeno. Se llama ácido sulfhídrico cuando
se halla disuelto en agua y en estado gaseoso se le conoce con el nombre de
sulfuro de hidrógeno.
Se
han producido muertes cuando el ácido sulfhídrico (sulfuro de hidrógeno)
borbota alcanzando a personas. Como este ácido es más denso que el agua se
produce fraccionamientos por diferencia de densidad.
El
sulfuro de hidrógeno se encuentra en los desagües cloacales, más precisamente
dentro de las costras formadas por los deshechos orgánicos en las paredes
interiores de los tubos, donde sobreviven bacterias anaeróbicas que lo producen
y que fabrican una capa protectora contra los ataques químicos (contra el
oxigeno, álcalis y ácidos) llamada película biológica o biofilm.
Este
gas se produce por descomposición anaerobia de restos orgánicos y como
resultado de la degradación bacteriana de materia orgánica en condiciones
anaeróbicas. A las bacterias que originan el Sulfuro de Hidrógeno se les conoce
como Bacterias Anaerobias Sulfatorreductoras.
El
Sulfuro de Hidrógeno (H2S) es un gas extremadamente tóxico, inflamable y
explosivo, incoloro y con un olor característico a huevos podridos. Se le
conoce como gas de las cloacas. La gente puede detectar su olor a niveles muy
bajos.
El
sulfuro de hidrógeno es nocivo para la salud, bastan 20-50 ppm en el aire para
causar un malestar agudo que lleva a la sofocación y a la muerte por
sobreexposición. Debido a su toxicidad, está ubicado a la par que el ácido
cianhídrico (HCN) o ácido prúsico, usado por los nazis en las cámaras de gas
para la eliminación de los judíos.
El
sulfuro de hidrógeno es responsable del ennegrecimiento de pinturas basadas en
carbonato de plomo por la formación del sulfuro de plomo, de color negro.
Químicamente se manifiesta en la formación de una mancha negra de sulfuro de
plomo en un papel húmedo impregnado con acetato de plomo: Pb (HO2CCH3)2 + H2S
-> PbS + 2 HO2CCH3
La
causa por la cual que a pesar de la presencia más masificada de este compuesto
hay relativamente pocos muertos causados es el mal olor con que va acompañado
alertando a las personas. Sin embargo a partir de los 50 ppm tiene un efecto
narcotizante sobre las células receptoras del olfato y las personas afectadas
ya no perciben el hedor. Suele acumularse en lugares bajos donde causa
víctimas.
A
menudo se producen varios afectados. Una primera víctima cae inconsciente y
luego son afectados también todos los demás que van en su rescate sin el equipo
de protección necesario.
El
sulfuro de hidrógeno actúa sobre los centros metálicos de las enzimas,
bloqueándolas e impidiendo de esta manera su funcionamiento. Además el ión
sulfuro se combina con la hemoglobina del mismo modo que el oxígeno
precipitando la asfixia del organismo.
Para
un tratamiento se recomienda llevar al afectado lo más rápidamente posible al
aire fresco y aplicar oxígeno puro.
La
exposición a niveles bajos de sulfuro de hidrógeno puede producir irritación de
los ojos, la nariz o la garganta. También puede provocar dificultades
respiratorias en personas asmáticas. Exposiciones breves a concentraciones
altas de este gas pueden causar pérdida del conocimiento y la muerte.
En
la mayoría de los casos, las personas que pierden el conocimiento parecen
recuperarse sin sufrir otros efectos. Sin embargo, algunas personas sufren
efectos permanentes o a largo plazo tales como dolor de cabeza, poca capacidad
para concentrarse, mala memoria y mala función motora. No se han detectado
efectos a la salud en personas expuestas al ácido sulfhídrico en las
concentraciones que se encuentran típicamente en el ambiente (0.00011- 0.00033
ppm). Cerdos que ingirieron alimentos que contenían sulfuro de hidrógeno
sufrieron diarrea por varios días y perdieron peso dentro de los 105 días de la
ingesta.
Escherichia coli
La
Escherichia coli (E. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por
el ser humano, se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los
intestinos de animales y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera
vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó
Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de
Escherichia coli, en honor a su descubridor. Ésta y otras bacterias son
necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Además
produce vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción
de Gram (gram negativo), es anaeróbico facultativo, móvil por flagelos
peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la
glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es + + - -.
Es
una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología
molecular.
Rol
normal
La
Escherichia coli, en su hábitat natural, vive en los intestinos de la mayor
parte de mamíferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del
sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere
elementos genéticos que codifican factores virulentos, la bacteria actúa como
un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando así a la absorción
de nutrientes. En humanos, la Escherichia Coli coloniza el tracto
gastrointestinal de un neonato adhiriéndose a las mucosidades del intestino
grueso en el plazo de 48 horas después de la primera comida.
La
Escherichia coli se movilizan con flagelos (estructuras largas y delgadas) que
rotan en contra del sentido de las manecillas del reloj, provocando que la
bacteria se mueva a favor de las manecillas del reloj.
Escherichia
coli O157:H7
La
Escherichia coli O157:H7 es una de cientos de cepas de la Escherichia coli.
Aunque la mayoría de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los
seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y
puede ocasionar enfermedades graves como el Síndrome Urémico Hemolítico.
La
Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad
en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre; el brote determinó que se
debía a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayoría de las
infecciones han provenido de comer carne de vacuno molida insuficientemente
cocinada.
En
1996, cerca de Seattle, EEUU, se produjo un brote a causa de esta bacteria que
se encontró en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas
personas, entre ellas bebés y niños, murieron después de tomar este zumo. La
bacteria entró en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenían
excrementos de venados de la zona y no hubo ningún tipo de pasteurización.
Se
diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no
crece a 44 °C y no produce β-glucoronidasa. La combinación de letras y
números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antigénicos
específicos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de
Escherichia coli:
- El antígeno somático
O, proveniente del lipopolisacárido de la pared celular;
- El antígeno flagelar
H, compuesto por 75 polisacáridos.
El
grupo de riesgo comprende prácticamente a todas las personas inmunocompetentes
o no, los niños menores de 5 años de edad con problemas de alimentación, así
como los ancianos son los más susceptibles de contraer complicaciones graves.
Patogenia
La
Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra-intestinales
generalmente severas, tales como infecciones del aparato excretor, meningitis,
peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.
Virulencia
La
Escherichia coli entérica está dividida por sus propiedades virulentas pudiendo
causar diarrea en humanos y otros animales, como cerdos, cabras, ganado, perros
y caballos. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su
agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de
muerte con esta bacteria. Generalmente les pasa a niños entre 1 año y 8 años
ocasionado generalmente por la contaminación de alimentos y posterior mala
cocción de los mismos, es decir a temperaturas internas y externas menores de
70º C.
Infecciones
urinarias por Escherichia coli
Son
más comunes en mujeres por lo corto de la uretra (25–50 mm) en comparación con
los hombres (unos 20 cm). Entre los ancianos las infecciones urinarias tienden
a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria
invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección
ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección,
sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia
benigna o maligno de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la
infección es desconocida. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes
de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ésta
la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener
origen hematógena.
Tratamiento
El
uso de antibióticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se
sugiere el consumo de abundante líquido y evitar la deshidratación. Cuando una
persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares públicos
para evitar el contagio masivo, sin embargo en algunas patologías como la
pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.
Clasificación
Se
distinguen seis cepas según su poder patógeno, también se les puede llamar
virotipos:
- La Escherichia coli enteropatógena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en
niños que viven en países en vía de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998).
ECEP interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión
histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o
lesión A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producción de la
lesión A/E por ECEP se observan cambios importantes en el citoesqueleto de
la célula hospedera, los cuales incluyen a la acumulación de actina
polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal
(Knutton y cols., 1989; Donnenberg y colaboradores, 1997). La adherencia
inicial está relacionada a la producción de la fimbria BFP (Bundle Forming
Pilus), el cual se requiere para la producción de diarrea por ECEP. La
expresión de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropatógena, codificada
en el operón bfp, responde positiva o negativamente a señales ambientales
que pudieran encontrarse en el hospedero y determinar la adherencia
bacteriana a la superficie de las células del epitelio intestinal. La
regulación coordinada de estos genes involucrados en la patogénesis es una
necesidad importante para la adaptación de las bacterias patógenas a los
diferentes ambientes encontrados dentro del hospedero durante la
infección. La expresión de los factores de virulencia de ECEP, en
respuesta a señales ambientales, podría involucrar una red compleja de
interacciones entre reguladores transcripcionales específicos y globales a
través de un circuito regulador iniciado con la activación del operones bfp
y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podría estar detectando las
señales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como
segundo regulador al activar la expresión del operón LEE1. Debido a la
potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes
de virulencia de ECEP, se debe estudiar los mecanismos moleculares de la
función de PerA (BfpT) como activador de su propia expresión y la del
operón bfp. Este regulador podría poseer dominios estructurales que estén
involucrados en la unión a ADN, interacción con la ARN polimerasa,
interacción con otras proteínas reguladoras que actúen como correguladores
para inducir la expresión de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras
que la unión a ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la
familia AraC/XylS, la activación transcripcional por proteínas de esta
familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia
activan factores de virulencia en patógenos bacterianos y por ende son de
interés como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.
- La Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la
mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen
diarrea. No hay cambios histológicos en las células de la mucosa y muy
poca inflamación. Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos,
sobre todo en países en vías de desarrollo, aunque los desarrollados
también se ven afectados.
- La Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) es inmóvil, no fermenta la lactosa. Invade el
epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en niños y adultos.
Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificación ósea,
produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.
- La Escherichia coli enterohemorrágica o
verotoxigénica (ECEH) produce
verotoxinas que actúan en el colon. Sus síntomas son: primero colitis
hemorrágica, luego síndrome urémico hemolítico (lo anterior más infección
del riñón, posible entrada en coma y muerte), y por último, púrpura
trombocitopénica trombótica (lo de antes más infección del sistema
nervioso central). Esta cepa no fermenta sorbitol y posee un fago donde se
encuentran codificadas las verotoxinas, también llamadas "Toxinas
Shiga", no posee fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee
una fimbria polar larga que usa para adherencia.
- La Escherichia coli enteroagregativa (ECEA). Los estudios realizados sobre la capacidad
adherente de la Escherichia coli a células heterohaploides (HEp-2)
muestran que, además de la adherencia localizada, existen otros 2
mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se
unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las
bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular
como en el vidrio de la preparación. Estudios recientes han definido
algunas características de estas cepas, como es el fenómeno de la
autoagregación, que está determinado por un plásmido de 55 a 65 mdaltons,
que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisacárido uniforme
y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina
enteroagregativa estable (TEAE). Se han detectado algunas cepas que
elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la
hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las
microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e
infiltración mononuclear de la submucosa. La capacidad de las cepas de E.
coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino
humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera
explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han
aislado cepas de ECEAgg en niños con diarrea con sangre, aunque en la
actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas
relacionadas con diarreas persistentes u otras en relación con diarrea con
sangre. Estudios recientes muestran la existencia de una toxina que es
capaz de producir lesiones hemorrágicas severas cuando se inoculan ratas
con la toxina purificada. Esto pudiera apoyar la capacidad de cepas de
ECEAgg para causar diarrea con sangre en humanos. Estudios realizados en
México identifican el 51 % de pacientes con diarrea persistente como
portadores de ECEAgg y sólo el 5 % en niños asintomáticos CHPG.
- La Escherichia coli Adherencia difusa (ECAD) que se adhiere a la totalidad de la superficie
de las células epiteliales y habitualmente causa enfermedad en niños
inmunológicamente no desarrollados o mal nutridos. No se ha demostrado que
pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad ni en adultos.